Plasticidad neuronal en los niños para el tratamiento de lesiones neurolingüisticas (página 2)

2.
Factores que intervienen en la plasticidad y regeneración
neuronal

Regeneración axónica y
dendrítica

Todas las neuronas son capaces de regenerar su
axón y sus dendritas cuando estas son lesionadas o
destruidas. En el sistema nervioso
periférico se logra una restitución
anatómica completa cuando la lesión afecta al
axón distalmente a una división colateral (Los
axones amputados del cabo proximal dentro de una extensión
nerviosa periférica, cuando se ponen en contacto con su
lado distal, reinervan el órgano periférico
denervado por la lesión, ya bien sea motor o sensitivo
el nervio dañado).

La colateralización es otro proceso que
ocurre en el sistema nervioso
periférico que consiste en la emisión de
colaterales en las ramas terminales de axones intactos, que van a
inervar fibras musculares de unidades nerviosas denervadas
cercanas.

Supervivencia

Las lesiones que ocurren en el sistema nervioso (agudo,
crónico, traumático, vascular, infeccioso) pueden
ser destructivas en mayor o menor medida, permitiendo que una
población neuronal sobreviva.

Cuando una neurona queda
aislada funcionalmente, sin conexión sináptica, se
atrofia y muere. Ocurren intercambios metabólicos en las
terminales sinápticas de los axones y en la producción de factores de protección
y crecimiento en las regiones sinápticas afectadas,
actuando estos en una interacción constante entre las neuronas
sinápticamente relacionadas y entre las neuronas y sus
efectores o receptores y dicha interacción se realiza
mediante elementos químicos que viajan en el flujo axonal,
en ambos sentidos.

De aquí que cuando una neurona queda aislada o se
interrumpe su conexión sináptica degenera y muere.
Esta interacción protectora disminuye con el tiempo y debe
representar un factor importante en el envejecimiento y en
algunas enfermedades
degenerativas en las cuales la enfermedad neuronal tiene una
marcada sistematización.

Estudios han demostrado que existen factores capaces de
proteger o dejar sin protección a las neuronas expuestas a
la acción
favorable o desfavorable de otras sustancias endógenas o
exógenas al SNC.

Desenmascaramiento

Se define como el uso de sinapsis existentes pero poco o
nada funcionales hasta ese momento. Cada neurona establece en su
campo dendrítico un número elevado de conexiones
sinápticas que la relacionan, en variadas escalas de
intensidad con un número elevado de otras neuronas, en
ocasiones procedentes de distantes y diferentes niveles del SN.
Pongamos el ejemplo de la motoneurona espinal llamada
"vía final común". Siendo neuronas con un
gran campo dendrítico presenta miles de contactos
sinápticos procedentes de varios niveles del SN, de las
motoneuronas corticales por la vía piramidal directamente
o mediante neuronas intercaladas del propio segmento espinal, de
las neuronas retículoespinales del tronco cerebral, de las
neuronas vestíbulo-espinales, rubroespinales
etc.

.El desenmascaramiento puede entenderse en el proceso de
rehabilitación por el efecto del "entrenamiento
repetitivo", cuando tras una lesión se procura
restablecerla organizando nuevas vías en la
recuperación del movimiento
normal. Al principio en un paciente hemipléjico se nota la
dificultad para realizar movimientos con el lado lesionado y como
con los ejercicios mejoran.

Reorganización de funciones

En el proceso de rehabilitación de un paciente
con lesión neurológica existe un reordenamiento de
las funciones
pérdidas. Un ejemplo sucede en pacientes con lesiones en
el área de Broca que presenta una afasia motriz. Estos
pacientes se recuperan al término de un período de
rehabilitación activa, esta reorganización se
realiza en zonas contiguas al área de Broca
lesionada.

Intervienen los factores de
regeneración-colateralización y desenmascaramiento
en el reordenamiento de la función
pérdida en áreas aledañas en las aferencias
excitatorias e inhibitorias de las neuronas lesionadas y otras no
lesionadas.

Capacidad disponible

Se refiere a que la capacidad anatomofuncional en el SN
del hombre es tan
superior a sus propias necesidades que garantiza un
funcionamiento adecuado en situaciones de pérdida de
funciones o lesiones al sistema nervioso.

El sistema nervioso está organizado
anatómica y funcionalmente por determinadas unidades
integradas en niveles progresivos de complejidad, creando nuevas
relaciones en virtud del aprendizaje,
la memoria y
la experiencia.

Patrones de activación

Está demostrado que las propiedades funcionales
de las unidades motoras (UM) están en dependencia de los
patrones de activación de las motoneuronas. Esto quiere
decir que las fibras musculares a pesar de su alto grado de
especialización tienen la capacidad de cambiar sus
propiedades bioquímicas, fisiológicas y
estructurales en respuesta a los cambios en los patrones de
activación de sus neuronas. Estos cambios consisten en
aumento de la densidad capilar,
de las enzimas
oxidativas y de la resistencia a la
fatiga. 6

Sistemas de neurotransmisión en la
plasticidad neuronal

– Sistema N-metil-D-aspartato (NMDA) receptor
para glutamato: está implicado en los mecanismos de
facilitación intracortical y su inhibición es capaz
de bloquear la capacidad plástica del
córtex.

– Sistema gabérgico (GABA): la
inhibición ejercida por el sistema GABA es vencida por los
cambios neuroquímicos que siguen a la lesión en los
que está implicado el glutamato, para dar paso a los
cambios plásticos
necesarios para la recuperación en la plasticidad
rápida. A largo plazo, la disminución del tono
inhibidor mediado por GABA precede al desenmascaramiento de
sinapsis silentes y la consolidación de vías
alternativas vecinas o contralaterales, para preservar o suplir
la función dañada. Se tiene evidencia de que tanto
la privación sensorial como la estimulación ejercen
cambios en diferentes sentidos sobre la actividad
gabérgica.

– Sistema colinérgico (Ach): en
relación con el sistema glutaminérgico,
desempeña un papel en la morfogénesis
cortical.

– Sistema serotoninérgico: implicado
en la formación y mantenimiento
de nuevas sinapsis (5HT2A).7

Se señalan ocho factores relacionados con la
reorganización de las funciones después de lesiones
cerebrales.

a) El sustrato neural.

b) Una terapia adecuada.

c) La edad.

d) El tiempo.

e) La
motivación.

f) El ambiente
(entorno).

g) La
familia.

NOTA: La atención física por parte de
los partes brindándoles lo que llamamos un amor familiar
podría jugar una función en el mantenimiento de
la química
del cerebro, arquitectura
cerebral y posiblemente algunas funciones
mentales.8

h) El médico. 8

3. Como
actúa la plasticidad neuronal en los niños
con lesiones neurolinguisticas?

Antes de conocer como actúa la plasticidad
neuronal en niños consideraremos varios tipos de
plasticidad neuronal en donde se consideran factores tales como
la edad de los pacientes, la naturaleza de
la enfermedad y de los sistemas
afectados.

Por edades:

a) plasticidad del cerebro en desarrollo,

b) plasticidad del cerebro en periodo de
aprendizaje.

c) plasticidad del cerebro adulto.

Por patologías:

a) plasticidad del cerebro malformado,

b) plasticidad del cerebro con enfermedad
adquirida.

c) plasticidad neuronal en las enfermedades
metabólicas

Por sistemas afectados:

a) plasticidad en las lesiones motrices.

b) plasticidad en las lesiones que afectan a cualquiera
de los sistemas sensitivos.

c) plasticidad en la afectación del lenguaje.

d) plasticidad en las lesiones que alteran la inteligencia.
9

Los estudios neurobiológicos que aportan datos sobre las
áreas correspondientes al lenguaje y su
configuración en un momento determinado del
neurodesarrollo nos han permitido ir conociendo y entendiendo
cada vez mejor la función del lenguaje y su comportamiento
tras la lesión. Sabemos que niños de 4 años
de edad tienen muy bien localizada la representación del
lenguaje, en el hemisferio izquierdo, prácticamente igual
que en el adulto. Sin embargo, la corteza cerebral involucrada en
las funciones lingüísticas también es sensible
a la experiencia, de forma que los locus relacionados con
los procesos de
lenguaje no son estables en el tiempo –incluso en el
adulto–, y se expanden o contraen según la
experiencia y las necesidades. Inicialmente ocupan áreas
más amplias en el córtex perisilviano, que van
concentrándose conforme se alcanza la competencia en
el lenguaje,
en base a una mayor complejidad y nivel de
especialización, de forma que las áreas
periféricas que originariamente se relacionaron con el
lenguaje retienen esta habilidad como capacidad secundaria
latente, capaz de suplir o completar la función lingüística en caso de lesión
del área primaria.

A este respecto, son interesantes los estudios sobre
lateralización cerebral llevados a cabo en niños
afásicos. Inicialmente, y en condiciones
fisiológicas, la especialización del lenguaje en un
hemisferio u otro es igual de buena y tras una lesión
puede establecerse en el lado contralateral, con mayor facilidad
en el niño que en el adulto. Mediante la obtención
de mapas funcionales
cerebrales durante la realización de tareas
lingüísticas, la demostración de cómo
es posible la transferencia de las funciones del lenguaje al
hemisferio derecho cuando los circuitos de
lenguaje, clásicamente localizados en el hemisferio
izquierdo, se han dañado durante la etapa
prenatal.10Con la maduración cerebral, el
lenguaje va estableciéndose gradualmente en el hemisferio
izquierdo, hasta que en la pubertad se
alcanza el modelo adulto
de lateralización. Si en algún momento tiene lugar
una lesión en el hemisferio izquierdo, la
cronología de la lesión –la edad del
niño cuando tiene lugar el daño– es la que marca el
pronóstico futuro, tanto en cuanto a función del
lenguaje como a alteraciones neuropsicológicas

asociadas.

Ya hemos hablado de la existencia de una pronunciada
plasticidad cerebral poslesional durante la maduración
postnatal del cerebro. Las lesiones del hemisferio izquierdo se
asociarían a una mayor participación de la normal
actividad del hemisferio derecho y de una atípica
asimetría en las activaciones de la zona perisilviana
durante las actividades lingüísticas, de forma
más llamativa cuando la lesión tiene lugar en
etapas precoces que cuando sucede en etapas más
tardías en la vida. Estos postulados son demostrables por
PET, ya que existe una diferencia en los patrones de
activación por regiones implicadas en el lenguaje entre el
grupo de
pacientes con lesión temprana del hemisferio izquierdo y
el grupo en el que se produce la lesión de forma
tardía. Es decir, las lesiones producidas de forma
temprana desencadenan una reorganización más
profunda que incluye la transferencia del lenguaje al hemisferio
derecho; en lesiones acontecidas más tardíamente,
lo que tiene lugar es una reorganización cortical
intrahemisférica, sobre todo a costa de áreas
vecinas.

Como resultado de la plasticidad cerebral más
pronunciada que sucede tras lesiones acontecidas en etapas
tempranas, se ha evidenciado un aumento en la activación
de regiones prefrontal, frontal inferior y parietal inferior,
para el lenguaje expresivo, y regiones temporales inferior,
temporal frontal y temporal superior, para el lenguaje
receptivo.11 Probablemente, estas zonas corresponden a
la amplia zona responsable de las funciones relacionadas con el
lenguaje en etapas precoces, que con la maduración y
complejidad creciente de las conexiones neuronales quedan libres
en relación con este tipo de tareas, pero conservan de
forma latente esta capacidad.

Por tanto, una lesión temprana, acontecida antes
del año de vida, lleva a una reorganización extensa
tanto del hemisferio derecho como del izquierdo. En esta amplia
reorganización asistimos a una plasticidad adaptativa,
pero también –y como consecuencia del gran potencial
del cerebro– a una plasticidad patológica o mal
adaptativa. La consecuencia de esta plasticidad patológica
es la disminución tanto de las capacidades verbales como
de las no verbales, con mayor morbilidad neuropsicológica.
El daño tardío, por encima del año de edad,
origina una reorganización más limitada, más
organizada, con menos secuelas secundarias. Sin embargo, estos
fenómenos están sujetos a una amplia variabilidad
de respuesta individual dependiente de factores
demográficos y clínicos (entre los que se encuentra
la intervención temprana), además de la edad en el
momento de la lesión. Esta variabilidad de respuesta
está influida además por factores hormonales, de
forma que, como describió Galaburda 12, los
estrógenos protegerían frente a una plasticidad
patológica; los varones serían el grupo donde se
observarían los mayores estragos neuropsicológicos
debido a este mecanismo maladaptativo de
reorganización.

En conclusión, y al igual que ocurre en el
córtex motor, existe evidencia de plasticidad cerebral en
las regiones responsables del lenguaje tras un daño
neurológico. Sin embargo, los mecanismos de plasticidad
pueden ser diferentes que en el caso del dominio motor,
siendo homotópico para el lenguaje y predominantemente no
homotópico para el área motora, aunque no de forma
exclusiva teniendo en cuenta la existencia de vías
ipsilaterales.

Estudios realizados con PET en niños y adolescentes
demuestran un mayor potencial para la reorganización
interhemisferica homotópica (en el mismo hemisferio) en el
caso del lenguaje en relación con el dominio motor. La
reorganización interhemisferica de funciones motoras es
generalmente más limitada y propia de edades tempranas.
13

Los niños afectados por patologías
neurológicas logran un desarrollo aceptable a pesar de la
existencia de factores de riesgo y mal
pronóstico asociados a su patología. En muchas
ocasiones, el daño estructural apreciable en la
neuroimagen o los resultados de los tests predictivos iniciales
no necesariamente se relacionan con el resultado y
pronóstico final. Existe evidencia acerca de la influencia
que sobre la plasticidad cerebral tiene la estimulación,
pero no se conoce exactamente qué ocurre en el cerebro
humano. Están implicados en la plasticidad cerebral tanto
factores externos (la calidad de la
rehabilitación y trabajo
ofertados…), como factores propios de la ecología del
niño (percepción
de su enfermedad y ambiente familiar que lo rodea, factores
demográficos, etc.) 14

Las alteraciones del lenguaje también tienen
mejor recuperación cuando se producen en la niñez o
en edades tempranas .Existen 2 explicaciones; la primera se
refiere a que las áreas vecinas al sitio de lesión,
pueden asumir la función del lenguaje, la segunda es que
en etapas tempranas una lesión del hemisferio cerebral
izquierdo puede ser sustituida por el hemisferio opuesto.
Cualquier tipo de lesión anatómica, incluso muy
severa, producida intrauterinamente o en época muy
temprana de la vida extrauterina, puede ser minimizada en su
expresión clínica por el efecto de la plasticidad
verificado a través de las vías anatómicas
de compensación. 15

4.
Áreas del lenguaje con lesiones
neurolingüísticas

Antes de conocer las áreas lesionados revisaremos
que es la neurolinguistica,

La neurolingüística es la ciencia que
estudia los mecanismos cerebrales que están en la base de
la comprensión, la producción y el
conocimiento abstracto del lenguaje, tanto en su forma oral y
escrita como a través de signos.16

El déficit lingüístico ocasiona un
déficit cognitivo creciente con el consecuente deterioro
intelectual de la persona. Cuanto
más temprana es la detección de la patología
y cuanto más pronto se recurre al estímulo y a la
rehabilitación, hay más posibilidades de éxito.
En este caso es imprescindible el auxilio de la
neurolingüística para acelerar los pasos en terreno
seguro.

Ubicación cerebral del
lenguaje

El lenguaje es predominantemente una función del
hemisferio izquierdo, aunque algunas personas tienen el lenguaje
en el lado derecho o incluso en ambos lados.

Una de las cosas que se descubrieron más
tempranamente sobre el cerebro fueron los centros del
lenguaje. Uno de ellos es llamado el área
de Broca, en nombre del doctor que lo descubrió
primero. Está localizada en la parte inferior del
lóbulo frontal izquierdo. Un paciente que haya tenido un
daño en esa área pierde la capacidad de hablar, lo
que se llama afasia de
expresión.

Otra área es el área de
Wernicke, la cual está cercana a l
área de Broca pero en el lóbulo temporal, justo al
lado del cortex auditivo. Esta es donde entendemos el significado
del lenguaje, y un daño en esta área te
llevaría a una afasia de
recepción, lo que significa que no serías
capaz de entender lo que se te esté diciendo.

Ocasionalmente, alguien tiene un daño en las
conexiones entre las áreas de Wernicke y Broca. Esto lleva
a una afasia de conducción. Algunas
personas con este problema pueden entender el lenguaje bastante
bien, y pueden producirlo igualmente bien. Pero no pueden repetir
algo que acaban de oír.

Otra área importante es el giro
angular, justo por encima y debajo del área de Wernicke.
Sirve como conexión entre los centros del lenguaje y el
cortex visual. Si esta área es dañada, la persona
sufrirá de alexia (incapacidad para leer) y agrafia
(incapacidad para escribir). 17

Afasia de Broca:

La lesión se sitúa clásicamente en
el área de Broca y su entorno y es típico que se
extienda en cierto grado a lo largo de la cisura de Silvio. La
naturaleza de los síntomas ha llevado a que también
se denomine afasia expresiva o motora. En general, el lenguaje se
caracteriza por una grave deficiencia de fluidez, es lento,
trabajoso, dubitativo, a menudo se pronuncia una sílaba
cada vez y hay gran dificultad en la articulación y
perturbación de los rasgos suprasegmentales. Las operaciones son
breves y se reducen a un estilo telegráfico, con una
utilización limitada de los procesos normales de construcción gramatical. A menudo, se
repiten palabras individuales la comprensión del lenguaje
cotidiano es casi normal.

Afasia de Wernicke:

La lesión se localiza clásicamente en el
área de Wernicke, aunque existe cierta variabilidad la
naturaleza de los síntomas ha llevado a que se la denomine
también afasia receptiva o sensorial. El lenguaje se
caracteriza por su fluidez a veces excesiva y por la ausencia de
dificultades de articulación si bien pueden a parecer
varias pausas desiguales, habitualmente existe una
perturbación severa de la comprensión, aunque
obscurecida por una entonación normal. El habla muestra muchos
patrones estereotipados, circunlocuciones secuencias
inteligibles, errores en la elección de palabras y fonemas
y problemas en
la recuperación de palabras de la memoria.

Afasia Global:

Los síntomas son una combinación de los
propios de la afasia de broca y de Wernicke severas. Existe una
reducción casi total en todos los aspectos del lenguaje
hablado y escrito. Las capacidades expresivas del paciente son
mínimas y en la mayoría de los casos no mejoran con
el tiempo. La comprensión del lenguaje hablado,
inicialmente muy reducida, muestra una recuperación muy
limitada. A veces se conoce este desorden como síndrome de
afasia irreversible.18

5.
Tratamiento de lesiones neurolingüísticas en base a
la plasticidad neuronal

A la luz de los
últimos estudios, surge la posibilidad de intervenir y
modular la plasticidad cerebral con distintas estrategias:

– Desde el punto de vista físico,
adecuando los programas de
intervención, estimulación y rehabilitación
a los conocimientos sobre los diferentes mecanismos con los que
el córtex es capaz de adaptarse, la capacidad de
plasticidad interhemisférica del córtex motor, la
plasticidad cruzada para el córtex visual y auditivo, la
reorganización homotópica o la transferencia
contralateral en el córtex relacionado con el lenguaje,
etc.

– Desde el punto de vista
farmacológico, se puede apoyar o combinar la
terapia física con la
administración de fármacos que prolonguen o
abran el período crítico para fomentar cambios
neuroplásticos, como los inhibidores o antagonistas del
tono gabérgico. Los estimulantes noradrenérgicos
como las anfetaminas,
incrementan la LTP por vías adrenérgicas y
dopaminérgicas, favoreciendo la plasticidad
sináptica que subyace a los procesos mnésicos y
el
aprendizaje. También parecen mejorar la
recuperación de la función motora mediante terapia
física.

– Desde el abordaje cognitivo y conductual,
trabajando la atención durante la ejecución de las
tareas, se aprende y se recuperan funciones más
rápidamente. En cuanto a la recuperación de
déficit cognitivo y funciones mentales superiores,
incluyendo el lenguaje, antes de diseñar las estrategias
de rehabilitación es imprescindible realizar una
valoración neuropsicológica completa para
determinar los componentes afectados del sistema, y cuáles
son los conservados que pueden servir como apoyo y punto de
partida a la terapia. Además, si conductualmente
conseguimos un tono más adecuado, los estudios sugieren
que este tono conductual actuaría facilitando la
plasticidad neuronal a través de la estimulación
noradrenérgica y serotoninérgica,
fundamentalmente.

– La utilización de técnicas
físicas como la TMS abre la posibilidad de aumentar la
excitabilidad de la corteza que interese, facilitando su entrenamiento y
posibilitando un incremento de la capacidad de aprender aquello
que se entrene en las horas subsiguientes. La TMS
prepararía a la corteza para la sesión de terapia,
sea física o cognitiva, aumentando la capacidad y la
velocidad de
recuperación y aprendizaje.19

BIBLIOGRAFÍA

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www.klip7.cl/blogsalud/neurologia/2005/08/qu-es-la-plasticidad-neuronal.html

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13. Muller RA, Rothermel RD, Behen ME, Muzik O, Mangner
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16. Casanova P. Jordi. Neuropsicología-
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17. Boeree George. El cerebro y la corteza cerebral.
Psicología
General. Universidad de
Shippensburg.www.psicologia-online.com/ebooks/general/corteza_cerebral.htm

18. Aspectos fisiológicos del lenguaje

www.antropos.galeon.com/html/lengua.htm

Autor:

Estudiantes de la Universidad del Tolima

Sexto semestre de Biología

Angelica Maria Sabogal

Jaqueline Agudelo

Juan Camilo Verdugo

Francy Gaitan Patarroyo

Jennifer Alejandra Castellanos

Gracias por su atención y esperamos una pronta
respuesta